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<p>正常股骨(顶部和左下)的CT扫描与没有VEGF的患者(顶部和右下部)进行比较</p><p>骨厚度和密度显着降低</p><p>图片由奥尔森实验室提供</p><p>在可能导致更好的治疗骨质疏松症的研究中,哈佛大学的研究人员发现了血管内皮生长因子(VEGF)的新作用,这是一种常见的信号蛋白,对哺乳动物早期骨骼发育和骨骼维持中的血管形成至关重要</p><p>研究人员发现了一种众所周知的信号蛋白的新作用,它可以调节骨髓干细胞如何变成骨骼或脂肪</p><p>这一发现可能会为骨质疏松症带来新的治疗方法</p><p> “它改变了控制干细胞分化为骨细胞而不是脂肪细胞的思路,以及如何确保这种机制随着衰老而保持活跃,”HMS细胞生物学Hersey教授,发育生物学教授Bjorn Olsen说</p><p>和哈佛大学牙科医学院的研究院长</p><p>该发现在线发表在“临床研究杂志”上</p><p>骨质疏松症是一种以骨组织变薄为特征的常见骨病,影响了50岁以上的美国女性中的五分之一</p><p>在健康个体中,骨骼不断形成并被身体重新吸收</p><p>这种平衡在骨质疏松症患者中是不安的</p><p>在他们的系统中,通常分化为骨形成细胞的干细胞似乎随着时间的推移变成脂肪细胞</p><p>为了研究这一过程,该论文的高级研究员奥尔森和他的两名博士后研究人员Agnes Berendsen和Yanqiu Liu及其合作者,专注于血管内皮生长因子(VEGF)的作用,VEGF是一种常见的信号转导蛋白</p><p>在早期骨骼发育中的血管形成和哺乳动物的骨骼维持</p><p>研究人员开发出一种基因修饰的小鼠,缺乏在骨髓干细胞中产生VEGF的能力</p><p>他们发现这些小鼠在出生后就形成了骨质疏松症骨骼,包括骨组织减少和骨骼中脂肪堆积</p><p>在培养物中从这些小鼠分离的干细胞更可能分化成脂肪细胞而不是骨形成细胞</p><p>研究人员利用一种叫做RNA干扰的技术,关闭了野生型小鼠干细胞中的VEGF</p><p>这产生了相同的结果,验证了蛋白质对于干细胞正常分化成骨细胞的重要性</p><p>由于VEGF通常是通过激活细胞表面上的受体起作用的分泌蛋白,因此该团队向细胞培养物中引入了额外的VEGF蛋白以试图恢复正常分化</p><p>他们发现没有效果</p><p>然而,当他们引入含有VEGF编码区段的病毒时,干细胞开始产生蛋白质并以正常细胞的典型速率分化成骨形成细胞</p><p>研究人员总结说,这一数据和其他数据提供了强有力的证据,证明骨髓干细胞分化为骨形成细胞的能力依赖于细胞内VEGF功能</p><p>通过额外的生化和对照实验验证了这一意想不到的发现</p><p>该团队还确定VEGF可调节影响骨形成和脂肪细胞分化的关键分子,以及与早衰有关的核蛋白</p><p>研究人员现在计划进一步表征骨髓干细胞中VEGF信号传导途径以及发现潜在药物靶点的途径</p><p> “我们需要更好地了解这些机制,找到可以让我们增加细胞内VEGF功能的靶点,”奥尔森说</p><p> “如果我们找到这样的靶标,我们想检查骨质疏松症小鼠模型中VEGF水平的增加是否可以将其骨形成恢复到正常水平</p><p>这将是非常令人兴奋的</p><p>“这项工作由美国国立卫生研究院资助AR36819,AR36820和AR48564资助,部分由哈佛大学牙科医学院院长奖学金提供支持</p><p>资料来源:哈佛医学院的Kevin Jiang图片:

作者:是耢