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昆士兰大学和哈佛大学科学家的一项新研究表明,阿尔茨海默病的治疗可能在于改变线粒体的长度,发现人类tau的表达导致果蝇和小鼠神经元中线粒体的延长,并且伸长率伴随着通过线粒体功能障碍和细胞周期介导的细胞死亡,可以通过遗传恢复线粒体裂变和融合的适当平衡在体内拯救。根据寻找治疗阿尔茨海默病的方法的科学家来说,尺寸确实很重要。由昆士兰大学(昆士兰大学)和哈佛大学昆士兰脑研究所(QBI)的科学家进行的研究发现,阿尔茨海默病的治疗可能在于改变负责代谢能量的大脑中亚细胞结构的长度。 ,线粒体。该研究发现,在线粒体异常长的情况下,它们具有诱导细胞死亡的毒性作用。 QBI老年痴呆症研究中心(CADR)主任和该论文的合着者JürgenGötz教授说:“阿尔茨海默病属于一组被称为'tau病变'的神经退行性疾病,其特征是神经元内蛋白质tau的团块。在神经元表达人类tau毒性水平的情况下,线粒体被拉长。所有细胞依赖线粒体进行能量代谢,尤其是神经元,因此控制这些亚细胞结构的长度对于脑功能非常重要。“该研究为治疗干预提供了新的靶点。 “目前可用于这些疾病的治疗效果最为温和,部分原因是由于我们对阿尔茨海默病的发病和进展的了解有限,”格茨教授说。好消息是,旨在减少线粒体长度的遗传和药物干预可以逆转tau的毒性作用,现在可以开始了。 “线粒体调节的一个方面正日益受到关注,即细胞器的大小和形状发生变化,通过称为'线粒体动力学'的过程,”格茨教授说。阿尔茨海默病影响近280,000澳大利亚人。这个数字每周增加1,600,预计到2050年将超过100万人。从论文'Tau促进神经变性通过DRP1体内错误定位'出版于Neuron,2012年8月23日(印刷版)阿尔茨海默病来源:The昆士兰大学图片: