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<p>生物学家发现,提高丙酮酸激酶(这里所见的酶)的活性可以防止肿瘤生长图像:Dimitris Anastasiou,Will Israelsen和Andrea Howell麻省理工学院科学家最近发表的一项研究表明,高丙酮酸激酶活性可能抑制肿瘤生长,发现药物化合物迫使PKM2不断地阻止肿瘤在小鼠中生长与普通细胞不同,癌细胞将大部分能量用于自我复制为此,它们必须触发产生新的细胞构建模块的替代代谢途径,如DNA,根据麻省理工学院领导的一项研究,该研究在8月26日出现在自然化学生物学杂志上,该论文的高级作者马修•范德海登(Matthew Vander Heiden)和其他研究人员表示,破坏一种对这种代谢转移至关重要的酶的化学化合物可防止肿瘤在小鼠体内形成</p><p>之前已经证明癌细胞使用这种酶的特定形式,称为丙酮酸激酶这使得他们能够将精力集中在构建新细胞上这项新工作表明,逆转丙酮酸激酶特性的药物更像是在许多正常细胞中发现的形式,具有治疗人类癌症的潜力;然而,需要更多的研究来证明,霍华德S和琳达B斯特恩职业发展助理生物学教授和麻省理工学院综合癌症研究大卫H科赫研究所成员Vander Heiden说“可以说可能激活丙酮酸激酶可以在促使肿瘤远离允许它们有效生长的程序中发挥一定作用,“范德海登说”它是否真的是一种可行的药物在人们身上是一个悬而未决的问题“该论文的主要作者是伊敏( Amelia)Yu,Vander Heiden实验室的前研究员;威廉·以色列森,麻省理工学院生物学研究生;和Bim Israel Deaconess医学中心的医学讲师Dimitrios Anastasiou研究团队还包括来自国家推进转化科学中心的科学家,哈佛医学院,多伦多大学和Agios Pharmaceuticals Diversion丙酮酸激酶控制的最后一步</p><p>糖酵解,分解一分子葡萄糖,产生两个分子的ATP,细胞的能量货币在健康细胞中,糖酵解的最终产物,一种叫做丙酮酸的碳水化合物,进入另一条途径,产生更多的ATP A形式的丙酮酸激酶,称为PKM1指导丙酮酸进入该途径当细胞变成癌细胞时,它们表达另一种形式的酶,称为PKM2</p><p>这种形式的活性远低于其PKM1对应物,它总是被打开</p><p>这种低活性使得糖酵解产物可以被转移到代谢途径,构建新的构建块,如碳水化合物,脂类和脂肪酸“普通细胞不需要制造东西,它们只需要保持灯光它们只是燃烧能量以保持运行,而癌细胞必须这样做以及建立新细胞,”范德海登说这一发现提出了通过提高丙酮酸激酶活性可以关闭癌症生长的可能性,迫使细胞恢复正常的代谢活动总是在Vander Heiden及其同事之前已经表明,增加PKM1活性可以使癌细胞恢复到正常的代谢状态在这项研究中,研究人员他们希望看看他们是否可以通过药物化合物达到同样的效果,这会迫使PKM2持续开启,基本上将其转化为PKM1国家推进转化科学中心的科学家开发了几种候选化合物作为NIH化学基因组学中心的一部分,正在努力识别化学探针和潜在的药物化合物,以研究基因和生物化学的功能l细胞中的途径麻省理工学院的团队在实验室培养的癌细胞中测试了两种化合物,在植入人类肿瘤的小鼠中测试了一种化合物他们发现,在治疗的小鼠中,肿瘤没有生长“它似乎将细胞从一个程序中移开他们可以建立一些东西,一个他们只做ATP的程序,“范德海登说 “这是PKM2难题的一个令人兴奋的部分,它肯定会为生物工业领域的未来战略提供信息,并进一步促进癌症代谢领域的研究,”格拉斯哥大学分子细胞生物学教授Eyal Gottlieb说</p><p>谁不是研究团队的成员研究人员发现这些化合物通过将PKM2锁定为活性形式起作用他们现在试图在分子水平上弄清楚当这种转换发生时细胞内发生的事情他们也在发展小鼠模型,以确定激活PKM2是否可能缩小已建立的肿瘤该研究由美国国立卫生研究院,结构基因组学联盟,史密斯家庭基金会,巴勒斯威康基金会,达蒙Runyon癌症研究基金会,斯特恩家族和国家癌症研究所资料来源:麻省理工学院新闻办公室Anne Trafton图片:Dimitris Anastasiou,