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对双胞胎的研究揭示:天然肠道菌群可以触发多发性硬化症(左)T细胞(蓝色)发挥重要作用生物化学/门茨菲尔德的MPI马克斯普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所的新研究揭示了人类肠道细菌的第一个迹象引发多发性硬化症多发性硬化症(MS)是中枢神经系统最常见的炎症性疾病一段时间以来,人们一直怀疑天然肠道菌群中的细菌可能导致遗传易感的个体引发疾病。来自慕尼黑Ludwig Maximilian大学,弗莱堡马克斯普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所和加利福尼亚大学(旧金山)和明斯特大学,Hartmut Wekerle和Gurumoorthy Krishnamoorthy,来自马克斯普朗克神经生物学研究所和Martinsried生物化学研究所,第一次,表明来自患者的肠道菌群MS可以在动物模型中引发类似MS的疾病在多发性硬化症等自身免疫性疾病中,错误的免疫细胞攻击大脑和脊髓中的自身细胞自身免疫性T细胞触发的攻击会破坏神经细胞并导致破坏围绕这些细胞的鞘细胞死亡,导致神经冲动不再正确传递每个人都有T细胞有可能攻击自己的细胞;然而,这些细胞通常保持永久性休眠。然而,在某些人中,这些细胞的致病潜力被激活,导致MS科学家认为激活是由遗传和环境因素的综合作用引起的“200多个基因增加了对MS的易感性现已确定,“马克斯普朗克神经生物学研究所的Hertie教授和名誉主任Hartmut Wekerle解释说,”但对于MS的发展,必须有一个触发器迄今为止,大多数关于触发器的研究已经研究过传染病“几年前,神经免疫学家和他的同事Kerstin Berer和现在领导生物化学MPI研究小组的Gurumoorthy Krishnamoorthy确定这种触发可能在天然肠道菌群中发现。与其他同事一起,研究人员表明肠道微生物能够激活转基因自身免疫小鼠的T细胞,导致小鼠t o发现脑部病变类似于MS基因研究中发现的那些临床相关性由于研究显示肠道细菌可以在动物实验中引发MS,因此有许多研究关注和比较健康人和人类肠道菌群的组成。 MS“但是,这些人及其肠道菌群的遗传多样性使得从这些结果中得出任何具体结论非常困难,”Wekerle解释说。“此外,MS患者中仅存在某种特定微生物就无法告诉您它实际上在疾病的发展中发挥作用为了确定,你需要开展动物研究“科学家们通过开展一项交织临床研究和基础研究的大型合作项目解决了这一困难。合作项目背后的基本理念是比较同卵双胞胎的肠道菌群在那些极少数情况下的个体MS与MS有一个相同的双胞胎,另一对双胞胎通常没有MS这表明开发MS不仅仅依赖于遗传因素作为这个合作项目的一部分,Lisa Ann Gerdes,Reinhard Hohlfeld和他们在Ludwig Maximilian大学研究所的同事慕尼黑的临床神经免疫学招募了来自德国各地的50多对同卵双胞胎的独特队列。在每种情况下,一对双胞胎有MS,另一对没有。因为每对双胞胎是相同的,遗传对肠道菌群的影响因此可以忽略,这应该可以确定与MS发展相关的肠道菌群的任何差异比较双胞胎之间的肠道菌群出现了一些有趣的,如果微妙的差异“事情变得非常有趣,然而,当我们接种了在无菌条件下饲养的转基因小鼠与人类微生物群,“Guru Krishn解释说。 amoorthy 几乎所有接受来自MS双胞胎的肠道菌群样本的小鼠都发生了MS样脑损伤。该研究首次证实,MS患者的肠道菌群成分在T细胞活化中发挥了积极作用,因此可能是参与引发人类MS“现在的目标是缩小候选微生物的范围,然后研究它们,”Hartmut Wekerle Wekerle很快注意到,这些研究可能需要数年时间,并且它仍然很远明确这是否会导致任何新的诊断程序或治疗,或者他们可能会采取什么形式关于最近在媒体上吹捧从健康个体到MS患者的粪便移植可以迅速缓解疾病的想法,科学家不屑一顾,“你永远不知道它们究竟是什么!”出版物:Kerstin Berer等,“来自多发性硬化症患者的肠道微生物群能够实现自发性自身免疫性脑病小鼠中的elitis,“PNAS,2017; doi:101073 / pnas1711233114资料来源: